研讨提醒了 NAT10 介导的 mRNA 乙酰化润饰（ac⁴C）怎么调控 T 细胞增殖与抗病毒免疫的全新机制...
该研讨发现，T 细胞激活后会敏捷上调 NAT10 蛋白的表达，而 NAT10 作为 mRNA 的 乙酰转移酶，能经过催化 N⁴- 乙酰胞苷（ac⁴C）润饰增强 Myc mRNA 的翻译功率，从而促进 MYC 蛋白组成，推进 T 细胞快速增殖。若 T 细胞中 Nat10 基因被敲除，会导致 T 细胞周期阻滞、增殖受限，终究加重病毒感染（如淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒 LCMV）。
更重要的是，晚年个别 T 细胞中 NAT10 水平下降，可能是其抗病毒免疫功用下降的重要原因 -- 这一发现为年纪相关免疫阑珊的机制研讨供给了新方向。
在验证 T 细胞抗病毒功用的试验中，使用了LCMV GP33-41 肽段，为精准检测病毒特异性 CD8⁺ T 细胞供给了要害东西。
激活特异性 T 细胞：LCMV 病毒的 GP33-41 肽段是 H-2Db 限制性抗原表位，能被 P14 小鼠的转基因 TCR 特异性辨认，触发病毒特异性 T 细胞的激活与增殖。
功用验证的 金规范：在流式细胞术剖析中，研讨人员将 GP33-41 肽段与 T 细胞共孵育，结合胞内细胞因子染色（IFNγ、TNF），精准量化了功用性抗病毒 T 细胞的份额与数量（原文图 6e-h）。
提醒回忆 T 细胞缺点：经过 GP33-41 肽段影响，发现 Nat10 敲除小鼠的回忆 T 细胞（KLRG1ᵐⁱⁿCD127ʰⁱⁿ）份额显着下降，证明 NAT10 对免疫回忆构成的必要性（原文图 6k）。
野生型小鼠的 GP33⁺CD8⁺ T 细胞份额显着高于 Nat10 敲除小鼠，且能高效排泄抗病毒细胞因子（IFNγ、TNF）；
过表达 NAT10 可恢复晚年小鼠 T 细胞的 GP33 特异性应对，下降血清病毒载量。
这些数据直接证明了 NAT10-ac⁴C-MYC 轴在抗病毒免疫中的核心作用，而GP33-41 肽段为成果的可靠性供给了试验保证。
该研讨不只提醒了 ac⁴C 润饰作为 T 细胞增殖 翻译开关 的全新功用，更提示 NAT10 有几率会成为增强晚年个别抗病毒免疫的医治靶点。
